Аортальный стеноз представляет собой сужение аортального отверстия на уровне аортального клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в восходящую аорту во время систолы.
Общие данные
Аортальный стеноз составляет 20-25% других пороков сердца. Аортальный стеноз у мужчин встречается в 3-4 раза чаще, чем у женщин. Изолированный аортальный стеноз в кардиологии встречается редко — в 1,5-2% случаев; в большинстве случаев это заболевание сосуществует с другими клапанными пороками — митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др.
Аортальный склероз (кальциноз аортального клапана без обструкции кровотока, который считается предшественником кальцифицированного дегенеративного аортального стеноза) увеличивает частоту ИБС с возрастом и обнаруживается у 29% людей старше 65 лет и у 37% людей. старше 75 лет.
У пожилого населения частота аортального стеноза колеблется от 2% до 9%.
Дегенерированная кальцифицированная СА обычно встречается у людей старше 75 лет и чаще встречается у мужчин.
Реконструкцию проводят хирургическими методами. Необходимо различать стриктуру и прикус или окклюзию. Как и при обычном атеросклерозе. В первой ситуации мы имеем дело с аортальным стенозом, во второй — с механической непроходимостью, вызванной скоплением холестериновых бляшек. Оба опасны. Необходимо хирургическое лечение. Прогноз зависит от его своевременности и эффективности. Специалист, на плечах которого осуществляется терапия, – кардиохирург.
Аортальный стеноз имеет свой код по МКБ-10 — I35 с разными постфиксами.
Механизм развития патологии
При повреждении и сужении аортального клапана возникает сопротивление выбросу крови. Это препятствие кровотоку приводит к увеличению систолического давления в левом желудочке (ЛЖ). В качестве компенсаторного механизма нормализации толщина стенки ЛЖ увеличивается в результате параллельной репликации саркомеров, что приводит к концентрической гипертрофии миокарда. На этой стадии камера не расширяется и функция камер сохраняется.
При длительном развитии СА повышается конечно-диастолическое давление ЛЖ, что приводит к соответствующему повышению давления в мелких легочных артериях и снижению сердечного выброса из-за диастолической дисфункции. Сократительная способность сердечной мышцы (показатель систолической функции) также может быть снижена, что еще больше способствует снижению сердечного выброса. В конце концов, дело доходит до сердечной недостаточности.
У многих больных с аортальным стенозом систолическая функция ЛЖ сохраняется и сердечный выброс не нарушается в течение многих лет жизни, хотя систолическое АД ЛЖ может быть повышено. Хотя сердечный выброс в покое является нормальным, он часто неадекватно увеличивается при физической нагрузке, что может привести к симптомам, связанным с физической нагрузкой.
Аортальная регургитация может быть связана с АС и примерно у 60% пациентов>.
Люди старше 60 лет с клинически значимым АС также имеют кальцификацию митрального кольца, что может привести к митральной регургитации.
В результате нагрузки давлением при аортальном стенозе миокард левого желудочка (ЛЖ) постепенно увеличивается без расширения его полости (концентрическая гипертрофия). Со временем желудочек теряет способность к компенсации, что приводит к вторичному увеличению ЛЖ, снижению фракции выброса (ФВ), уменьшению систолического объема крови и вызывающему ошибку низкому градиенту аортального давления (низкоградиентный тяжелый АС). Пациенты с другими состояниями, которые также вызывают дилатацию ЛЖ и снижение ФВ (например, инфаркт миокарда, врожденные кардиомиопатии), могут иметь недостаточный кровоток для полного открытия склеротизованного клапана и иметь относительно небольшую площадь клапана, даже если АС не особенно тяжелый (псевдоградная тяжелая форма). АС).). Следует различать псевдо-АС и АС низкой степени тяжести, так как только пациентам с АС низкой степени тяжести замена клапана поможет.
Высокая травма в области стенозированного клапана снижает концентрацию фактора Виллебранда. Возникающая в результате коагулопатия может вызывать желудочно-кишечные кровотечения у пациентов с ангиодисплазией (синдром Гейды).
Классификация
В зависимости от происхождения различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный аортальный стеноз. В зависимости от локализации патологического стеноза аортальный стеноз может быть подключичным (25-30%), надключичным (6-10%) и клапанным (около 60%).
Степень аортального стеноза зависит от градиента систолического давления между аортой и левым желудочком и от площади отверстия клапана. При легком аортальном стенозе 1 степени площадь отверстия составляет 1,6-1,2 см² (норма 2,5-3,5 см²); градиент систолического давления 10-35 мм рт. Умеренный аортальный стеноз второй степени означает, что отверстие клапана составляет от 1,2 до 0,75 см² и градиент давления составляет 36-65 мм рт.ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени показан при открытии клапана менее 0,74 см² и градиенте давления более 65 мм рт.ст.
В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать в компенсированном или декомпенсированном (критическом) клиническом варианте и различать 5 стадий.
- I этап (с полным вознаграждением). Аортальный стеноз можно обнаружить только аортально, степень аортального стеноза незначительна. Больным требуется динамическое наблюдение кардиолога, хирургическое лечение не рекомендуется.
- II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Сообщалось о жалобах на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Симптомы аортального стеноза обнаруживаются на ЭКГ и рентгенограммах, градиент давления в пределах 36-65 мм рт.ст., что является показанием к хирургической коррекции порока.
- 3-я степень (относительная коронарная недостаточность). Типичными симптомами являются усиление одышки, стенокардия и обмороки. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. Хирургическое лечение аортального стеноза на этой стадии возможно и необходимо.
- IV стадия (тяжелая сердечная недостаточность). Одышка в покое, ночные приступы астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых пациентов кардиохирургия потенциально возможна, но менее успешна.
- Стадия V (терминальная). Сердечная недостаточность развивается постепенно, с усилением одышки и отеков. Медикаментозное лечение может принести лишь кратковременное улучшение; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.
Причины
Аортальный стеноз может быть врожденным или приобретенным. В каждом случае рассматриваются конкретные причины заболевания.
Врожденный стеноз аортального клапана
Врожденные одно-, двух-, трех- и даже четырехстворчатые клапаны часто способствуют развитию АС. У новорожденных и детей до 1 года одна створка клапана может вызвать выраженный стеноз. Это наиболее частая аномалия у новорожденных с фатальным аортальным стенозом. Одностворчатые клапаны наиболее часто встречаются у пациентов с симптомами СА в возрасте до 15 лет. Врожденный аортальный стеноз встречается у 3-5 из 1000 новорожденных, чаще у мальчиков; Ассоциируется с коарктацией и прогрессирующей дилатацией восходящей аорты, что приводит к ее расслоению.
У взрослых с симптомами врожденного аортального клапана проблема обычно связана с митральным клапаном. Такие аномалии не приводят к значительному сужению аортального отверстия в детском возрасте. Измененная структура двустворчатого аортального клапана вызывает турбулентный поток с постоянным повреждением кончика. В конечном итоге это приводит к их фиброзу, повышенной жесткости и кальцификации, что является прямым путем к сужению устья аорты у взрослых.
В исследовании Tzemos, в котором приняли участие 642 взрослых с двустворчатым аортальным клапаном, выживаемость была, по крайней мере, равна выживаемости в общей популяции в течение среднего периода наблюдения 9 лет. Напротив, молодые люди с двустворчатым аортальным клапаном имели высокий риск реконструкции аортального клапана. [1 — TZEMOS N;Therrien J;Yip j;Тарассолис Г;Tremblay S;Jamor MT;WebB GD;SIU SC.Результаты взрослого обращения с бипланом аортального клапана.Полость.2008;300 (11): 1317-25]
Врожденные аномалии в виде трехдневного аортального клапана с нерегулярными вкладками («Функционально сочетание» клапанов) могут также вызывать турбулентный поток, приводящий к фиброзу и, наконец, кальцификацию и стеноз.
Клинические симптомы врожденного стеноза врожденного аортата у взрослых обычно появляются после четвертого десятилетия жизни.У пациентов
Последняя актуализация:
17 февраля 2021 года.